Laporan Pendahuluan (Askep) Hiperemesis Gravidarum (HEG)

A.   Definisi

Hyperemesis gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan sehingga pekerjaan sehari-hari terganggu dan keadaan umum menjadi buruk (Mansjoer, A dkk, 2001).

Hyperemesis gravidarum adalah mual dan muntah berlebihan

Laporan Pendahuluan (Askep) Abortus

1 komentar Diposkan oleh _Ly_`s pageS di Sabtu, Agustus 21, 2010

1.     PENGERTIAN

Abor^-tus adalah berakhirnya kehamilan sebelum anak dapat hidup di dunia luar (FK UNPAD, Obstetri Patologi, Bandung: bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNPAD).

Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram

Lporan Pendahuluan Gangguan Sistem Reprodukdi ; Mioma Uteri

I.     Pengertian

§  Tumor adalah pembengkakan atau tonjolan yang tidak normal

§  Kanker adalah penyakit / massa sebagai hasil pertumbuhan yang abnormal dari sel yang autonomyang memperbanyak diri walaupun rangsangan penyebabnya telah hilang.

Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Reproduksi Kanker Ovarium

1.   Pengertian

Tumor adalah sekumpulan sel yang membelah diri dengan kecepatan yang relativ tidak terlalu tinggi dan sel-sel hasil pembelahan yang cepat tersebut masih, menunjukan keabnormalan yang relative rendah. Tumor adalah segala benjolan tidak normal atau abnormal yang bukan radang.

KONSEP SEHAT-SAKIT

A. Latar Belakang.

     Dalam memberikan asuhan keperawatan, perawat menyadari bahwa klien adalah manusia utuh dan unik yang terdiri dari aspek bio, psiko, sosial, dan spritual tuntutan masyarakat akan kwalitas pelayanan perawatan cenderung semakin meningkat. Hal ini membawa dampak yang positif terhadap peran dan fungsi perawat untuk mengantisipasi tuntutan masyarakat mutu pelayanan perawatan.

Laporan Pendahuluan (Askep) Tuberculosis (TBC)

A.   DEFINSI

Paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikobakterium tuberkulosa tipe humanus ( jarang oleh tipe M. Bovinus). TB paru merupakan penyakit infeksi penting saluran napas bagian bawah. Basil mikobakterium tuberculosa tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infeksion) sampai alveoli, terjadilah infeksi primer (ghon). Selanjutnya menyebar ke kelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). (ilmu penyakit paru, muhammad Amin).

Tb paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi.

B.   ETIOLOGI

Penyebabnya adalah kuman mycobacterium tuberculosa. Sejenis kuman yang berbentuk batang denagn ukuran panjang 1-4 /mm dan tebal 0,3-0,6 /mm. sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid ini adalah yang membuat kuman lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.

Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat bertahan-tahan dalam lemari es).

C.   PROSES PENULARAN

Tuberculosis tergolong airbone disease yakni penularan melalui droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam fase aktif. Setiap kali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droplet nuclei. Penularan umumnya terjadi didalam ruangan dimana droplet nuclei dapat tinggal di udara dalam waktu lebih lama. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam ruang yang gelap lembab dapat bertahan sampai beberapa jam.

D.   ANATOMI FISIOLOGI

E.   PATOFISIOLOGI

Port de’entri kuman microbakterium tuberculosis adalah saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus  atau paru-paru atau dibagian atas lobus bawah atau paru-paru tau dibagian bawah atas lobus bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh denagn sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epitolit yang dikelilingi leh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 1 sampai 10 hari.

F.   MANIFESTASI KLINIS

·         Batuk disertai dahak lebih dari 3 minggu

·         Sesak napas dan nyeri dada

·         Badan lemah, kurang enak badan

·         Berkeringat pada malam hari walau tanpa kegiatan berat badan menurun  (Penyakit infeksi TB paru dan ekstra paru, Misnadiarly)

G.   JENIS-JENIS PENYAKIT TBC

Penyakit tuberkulosis ( TBC ) terdiri atas 2 golongan besar,yaitu :

1.    TB paru ( TB pada organ patu-paru )

2.    TB ekstra paru (TB pada organ tubuh selain paru )

a.    Tuberkulosis milier

b.    Tuberkulosis sistem saraf pusat ( TB neningitis )

c.    Tuberkulosis empyem dan Bronchopleural fistula

d.    Tuberkulosis Pericarditis

e.    Tuberkulosis Skelet / Tulang

f.     Tuberkulosis Benitourinary / Saluran Kemih

g.    Tuberkulosis Peritonitis

h.    Tuberkulosis Gastriontestinal (Organ Cerna)

i.     Tuberkulosis Iymphadenitis

j.     Tuberkulosis Catan / Kulit

k.    Tuberkulosis Laringitis

l.     Tuberkulosis Otitis

                                                                                                         

H.   KOMPLIKASI

1.    Pembesaran kelenjar sevikalis yang superfisial

2.    Pleuritis tuberkulosa

3.    Efusi pleura

4.    Tuberkulosa milier

5.    Meningitis tuberkulosa

I.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.    Kultur Sputum adalah Mikobakterium Tuberkulosis Positif pada tahap akhir penyakit

2.    Tes Tuberkalin adalah Mantolix test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm terjadi 48-72 jam)

3.    Poto Thorak adalah Infiltrasi lesi awal pada area paru atas : pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas : pada kavitas bayangan, berupa cincin : pada klasifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat dengan densitas tinggi.

4.    Bronchografi adalah untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena Tb paru

5.    Darah adalah peningkatan leukosit dan laju Endap darah (LED)

6.    Spirometri adalah Penurunan fungsi paru dengan kapasitas vital menurun

J.    PENATALAKSANAAN

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu : Fase Intensif (2-3 bulan) dan Fase Lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol. Sedangkan jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kulnolon, Makvolide, dan Amoksilin ditambah dengan asam klavulanat, derivat rifampisin / INH.

K.   DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental atau sekret darah.

Kriteria hasil :

·         Mempertahankan jalan nafas pasien

·         Mengeluarkan sekret tanpa bantuan

Intervensi :

·         Kaji fungsi pernapasan contoh : Bunyi nafas, kecepatan, irama,  kedalaman dan penggunaan otot aksesori

·         Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa / batuk efektif : catat karakter, jumlah sputum, adanya emoptisis

·         Berikan pasien posisi semi atau fowler tinggi. Bantu pasien untuk batuk dan latihan napas dalam

·         Bersihkan sekret dari mulut dan trakea : penghisapan sesuai keperluan

·         Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat-obatan

Rasionalisasi :

·         Penurunan bunyi napas dapat menunjukkan atelektasis

·         Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal. Sputum berdarah kental atau darah cerah diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka bronkal dan dapat memerlukan evaluasi

·         Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernapasan

·         Mencegah obstruksi / aspirasi

2.    Pertukaran gas, kerusakan dan resiko.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan sering batuk atau produksi sputum meningkat.

Kriteria hasil :

·         BB meningkat

Intervensi :

·         Catat status nutrisi pasien

·         Pastikan pola diet biasa pasien, yang disukai / tidak disukai

·         Berikan makanan sedikit tapi sering

·         Anjurkan keluarga klien untuk membawa makanan dari rumah dan berikan pada klien kecuali kontra indikasi

·         Kolaborasi dengan ahli gizi

Rasionalisasi :

·         Berguna dalam mendefinisikan derajat / luasnya masalah dan pilihan intervensi yang tepat

·         Pertimbangan keinginan dapat memperbaiki masukan diet

·         Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa kelemahan

·         Membantu memenuhi kebutuhan personal dan kultural

3.    Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan tindakan dan pencegahan berhubungan dengan tidak akurat dan tidak lengkap informasi yang ada.

Kriteria hasil :

·         Menyatakan pemahaman proses penyakit / prognosis dan kebutuhan pengobatan

Intervensi :

·         Kaji kemampuan pasien untuk belajar

·         Identifikasi gejala yang harus dilaporkan ke perawat

·         Berikan instruksi dan informasi tertulis

·         Anjurkan klien untuk tidak merokok

·         Kaji bagaimana TB ditularkan

Rasionalisasi :

·         Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan fisik dan ditingkatkan pada tahapan individu

·         Dapat menunjukkan kemajuan atu pengaktifan ulang penyakit atau efek obat yang memerlukan evaluasi lanjut

·         Infomasi tertulis menurunkan hambatan pasien untuk mengingat sejumlah besar informasi

·         Meskipun merokok tidak merangsang berulangnya TB tetapi meningkatkan disfungsi pernapasan

4.    Resiko tinggi terjadinya infeksi berhubungan dengan kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen.

Kriteria hasil :

·         Menurunkan resiko penyebaran infeksi

Intervensi :

·         Kaji patologi penyakit

·         Identifikasi orang lain yang berisiko

·         Anjurkan pasien untuk batuk / bersin dan mengeluarkan pada tisu dan menghindari meludah

·         Kaji tindakan kontrol infeksi

·         Awasi suhu sesuai indikasi

·         Kolaborasi dengan tim medis

Rasionalisasi :

·         Membantu pasien menyadari / menerima perlunya mematuhi program pengobatan

·         Orang-orang yang terpajan ini perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran / terjadinya infeksi

·         Dapat membantu menurunkan rasa terisolasi pasien

·         Reaksi demam indikator adanya infeksi lanjut

·         Membantu mengidentifikasi lembaga yang dapat dihubungi untuk menurunkan penyebaran infeksi

HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus

 koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

A. Anatomi Fisiologi

1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 – 110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 – 3.9 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik.

Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.

Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut :

-       Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.

-                      Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K⁺ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca²⁺ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

2. Otak Mengatur Asupan Makanan

B. Etiologi

Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:

- Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

- Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya

- Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

- Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.

Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma).

Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin.

C. Patofisiologi

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.

Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.

D. Manifestasi Klinis

Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. Evaluasi Diagnostik

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

F. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.